예쁜꼬마선충에서 세포의 에너지 센서(AMPK 효소)를 활성화함으로써 수명연장을 돕는 새로운 장수유도 단백질(VRK-1)의 기전을 규명한 카이스트 이승재 교수팀 등 국내연구는 국제학술지 ‘사이언스 어드밴시스(Science Advances)’에 7월 2일 게재됐다./ⓒ사이언스 어드밴시스·카이스트 이승재 교수팀

[ATN뉴스=이기종 기자] 한국연구재단(NRF)은 한국과학기술원 생명과학과 이승재 교수팀과 포항공과대학교 김경태 교수팀이 예쁜꼬마선충에서 세포의 에너지 센서(AMPK 효소)를 활성화함으로써 수명연장을 돕는 새로운 장수유도 단백질(VRK-1)의 기전을 규명했다고 2일 밝혔다.

우리 세포는 공복이나 운동에도 불구하고 에너지가 항상 일정한 수준으로 유지될 수 있도록 세포의 에너지 수준을 꾸준히 관찰하는 에너지 센서(AMPK)가 있다.

이 AMPK 효소는 세포 내 에너지 수준이 낮아질 때 활성화되고 이때 세포 내 대사를 조절하거나 유전자 발현을 조절하는 등의 작용을 통해 세포의 항상성을 유지하는 기능을 하는 인자이다.

최근까지 다양한 모델생물에서 AMPK 활성 촉진을 통한 장수 유도가 보고된 것을 볼 때 AMPK 활성의 중요성을 유추할 수 있다.

그러나 AMPK를 직접적으로 활성화할 수 있는 상위 인자들이 연구되었지만 장수에 관련된 상위 활성화 인자에 대해서는 알려진 바가 거의 없었다.

이번 연구팀은 이러한 제한점을 해결하기 위해 VRK1이 활성화될 때 예쁜꼬마선충 유전자 2만 여 개 가운데 단백질로 발현되는 패턴이 AMPK가 활성화될 때와 유사함을 규명했다.

연구과정을 보면 인산화효소인 VRK1과 대사조절을 통한 노화조절자 AMPK와의 상관관계를 살펴보았다.

그 결과로 VRK1이 AMPK를 직접 인산화시키며 인산화된 AMPK가 미토콘드리아의 전자전달계 억제를 매개하여 수명연장 효과가 나타나는 것을 알아냈다.

이후 예쁜꼬마선충에서 미토콘드리아 전자전달계의 기능을 감소시켜 수명이 늘어난 돌연변이는 VRK1를 활성화시켰으며 반대로 VRK1에 의한 자극에 반응하지 않는 AMPK 돌연변이 예쁜꼬마 선충에서는 이러한 수명연장 효과가 나타나지 않았다.

예쁜꼬마선충은 토양에 서식하는 1mm 크기의 선충. 20여년전 유전정보가 해독되어 2만 여 개의 유전자가 밝혀졌는데 약 40%는 사람과 유사한 것으로 알려져 있다.

이 꼬마선충은 1,000여개의 세포로 구성되어 있어 현미경을 통한 관찰이 쉽고 수명이 3주에 불과하며 번식이 빨라 다양한 돌연변이 연구가 용이하다.

이 연구결과에 의하면 AMPK의 장수조절 효과를 유도하는 상위인자로 여러 종에 걸쳐 잘 보존된 VRK-1의 역할을 새로이 규명했다.

연구관계자는 “VRK-1 인산화 효소가 장수를 유도하는 인자라는 것을 처음으로 밝혀 새로운 장수 유도 인자를 제시했다는 점에서 의의가 있다”고 말했다.

이 연구는 과학기술정보통신부와 한국연구재단이 추진하는 리더연구지원사업, 중견연구지원사업 및 선도연구센터사업 등의 지원으로 수행됐고 국제학술지 ‘사이언스 어드밴시스(Science Advances)’에 7월 2일 게재됐다.

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