한국생명공학연구원(KRIBB)은 국내 연구진이 알츠하이머병과 파킨슨병 등과 같은 신경퇴행성질환에서 소포체와 미토콘드리아 상호작용에 의한 ‘미토콘드리아의 과도한 칼슘 증가 현상’이 질병 원인의 공통된 현상임을 규명했다고 16일 밝혔다.
 
일반적으로 신경세포는 복잡한 신경망 내에서 기능을 유지하기 위해 많은 양의 에너지를 필요로 하며, 노화에 따라 나타나는 미토콘드리아의 기능저하와 손상된 미토콘드리아의 증가는 신경세포사멸 및 뇌손상을 촉진한다.

또한 장기간에 걸친 기억 손상과 운동조절 기능 이상과 같은 증상이 나타나는 알츠하이머병이나 파킨슨병으로 발전하게 되어 세포소기관 간의 상호 작용에 의한 미토콘드리아의 칼슘 항상성 조절 기전에 대한 연구가 진행되고 있다.
 
이번 연구팀은 미토콘드리아에 연구관점을 두고 파킨슨병 및 알츠하이머병의 초파리 동물모델 대상으로 실험을 진행한 결과, 소포체와 미토콘드리아의 접촉면이 증가됐고, 이로 인해 미토콘드리아 내로 과도한 칼슘이 흡수되어 신경세포 사멸이 유도되는 것을 규명했다.
 
특히 이 실험을 통해 파킨슨병의 원인유전자인 ‘PINK1’ 돌연변이 초파리에서 미토콘드리아 칼슘의 증가로 인해 뇌에서 도파민 신경세포의 숫자가 현저하게 감소되는 것과 미토콘드리아 칼슘채널을 억제하는 화합물을 처리할 때 신경세포사멸이 지연되는 것을 확인했다.
 
제1저자인 이규선 박사는 “이번 연구 성과는 신경퇴행성질환을 효과적으로 치료하기 위해서는 미토콘드리아의 칼슘 항상성을 조절하는 것이 중요하다는 사실을 밝힌 것”이라고 말했다.
 
이 연구는 한국생명공학연구원 이규선 박사와 한국기초과학지원연구원 이성수 박사가 스탠포드 의과대학과 공동으로 미래창조과학부와 한국연구재단이 추진하는 바이오의료기술개발사업의 지원을 받아 수행됐고, 미국국립과학원보(PNAS, IF 9.5)에 9월 5일 게재됐다.